¿Debería dejar el cafe?
Sumario
El café es una de las bebidas más consumidas en el mundo, y los estudios epidemiológicos relacionan un mayor consumo de café con menores tasas de mortalidad y menores tasas de enfermedades neurológicas y metabólicas, incluida la enfermedad de Parkinson y la diabetes tipo 2. Además, también hay evidencia de que un mayor consumo de café está asociado con tasas más bajas de cáncer de colon y recto, así como de mama, endometrio y otros cánceres, aunque para algunos de estos cánceres los resultados son contradictorios. Estos estudios reflejan los efectos quimiopreventivos del café también hay evidencia de que beber café puede ser terapéutico para algunas formas de cáncer de mama y de colon, y esto debe investigarse más a fondo. Los mecanismos asociados con los efectos quimiopreventivos o quimioterapéuticos de más de 1000 compuestos individuales en el café tostado son complejos y pueden variar entre diferentes enfermedades. Algunos de estos mecanismos pueden estar relacionados con vías reguladas por el factor nuclear eritroide 2 (Nrf2) que se dirigen al estrés oxidativo o vías que inducen especies reactivas de oxígeno para matar células enfermas (principalmente terapéuticas).Hay evidencia de la participación de receptores que incluyen el receptor de hidrocarburo arilo (AhR) y el receptor huérfano nuclear 4A1 (NR4A1), así como las contribuciones de las vías epigenéticas y el microbioma intestinal. Una mayor aclaración de los mecanismos facilitará las posibles aplicaciones clínicas futuras de los extractos de café para el tratamiento del cáncer y otras enfermedades inflamatorias.
1. Introducción
2. Café y beneficios para la salud: no cancerígenos
Varios estudios recientes (desde 2020) han demostrado que un mayor consumo de café está asociado con una disminución de la mortalidad tanto en hombres como en mujeres. Por ejemplo, en el estudio del Biobanco del Reino Unido [ 2 ], se recopiló el consumo de café de 395 539 personas entre 2006 y 2010, y se realizó un seguimiento de la mortalidad general específica de la enfermedad hasta 2020 (una mediana de seguimiento de 11,8 años). Los altos niveles de consumo de café (≥ 4 tazas/día) se asociaron inversamente con la mortalidad por 30 de 31 enfermedades, con RR que oscilaron entre 0,61 y 0,94, y estas asociaciones inversas fueron más frecuentes entre las mujeres que entre las mujeres. menús [ 2 ]. Curiosamente, la asociación entre un alto vs.El bajo consumo de café en esta población y la mortalidad por diversas enfermedades dependía de varias variables, incluyendo el sexo del individuo, enfermedades específicas, regular vs. Café descafeinado y niveles de consumo. Ejemplos de masculino vs. diferencias femeninas de un alto vs. El bajo consumo de café se asoció con valores de FC femenino/masculino de 0,73/1,0 (trastornos digestivos), diabetes mellitus (0,74/0,92) y gota (0,71/0,59). En este estudio, hubo “2 grupos distintos de afecciones médicas que afectan principalmente a los sistemas cardiometabólico y gastrointestinal” [ 2 ].En contraste, otros estudios no han observado asociaciones inversas entre el consumo de café y la disminución de la mortalidad por enfermedades neurogenerativas. Otros estudios en Corea [ 4 ], Estados Unidos [ 7 , 8 , 9 , 10 ], una cohorte asiática [ 11 ] y una población adulta mediterránea [ 12 ] también han informado que un mayor consumo de café se asocia con una disminución de la mortalidad.Por lo tanto, el efecto general del café sobre la mortalidad es comparable con estudios previos y en curso de otros grupos, incluidos los adventistas del séptimo día y el consumo de una dieta mediterránea, donde el alto consumo de vegetales también se asocia con una disminución de la mortalidad [13 14 ]
2.2. Enfermedades cardiovasculares (ECV)
2.3. Enfermedades neurológicas
2.4. Enfermedades metabólicas incluida la diabetes
2.5. Efectos del consumo de café en función del sexo
Se ha descrito el desarrollo dependiente del sexo de algunas enfermedades y se cree que se debe a múltiples factores; hay alguna evidencia de diferencias con respecto a los efectos del café en hombres y mujeres [ 43 ]. El mayor consumo de café disminuyó la prevalencia del síndrome metabólico en una población taiwanesa adulta, y los efectos protectores fueron más pronunciados en las mujeres [ 44 ]. En un estudio del Biobanco del Reino Unido [ 2 ], los efectos generales del alto consumo de café entre los subgrupos de enfermedades fueron mayores para las mujeres que para los hombres y esto fue particularmente evidente para los trastornos digestivos funcionales y la diabetes mellitus, mientras que los hombres estaban más protegidos contra la gota [ 2]. Un metanálisis del riesgo de enfermedad coronaria también mostró que el consumo de café se asoció con menores riesgos de enfermedad coronaria en mujeres que en hombres [ 16 ]. Una revisión reciente resumió las diferencias dependientes del sexo en varios trastornos neurológicos y psiquiátricos y utilizó datos estimados de consumo de cafeína para comparar la asociación entre estos trastornos [ 43]. La cafeína es más eficaz en las mujeres que en los hombres para mejorar la depresión y la enfermedad de Parkinson, y la cafeína aumenta la ansiedad en los hombres más que en las mujeres. En esta breve introducción a la asociación entre el café y la disminución del riesgo de algunas enfermedades, hemos utilizado principalmente referencias publicadas desde 2020 hasta el presente, y se utilizará una selección similar de artículos más recientes para revisar la asociación entre el alto consumo de café y la disminución riesgos de cáncer.
3. Café y cáncer
El consumo de café y la disminución del riesgo de cáncer se han investigado ampliamente, y múltiples estudios confirman la asociación inversa entre el alto consumo de café y la disminución del riesgo de cáncer [ 6 , 7 , 11 , 12 , 45 , 46 ]. Los informes sobre los efectos del consumo de café en los riesgos generales y específicos de cáncer son extensos y, a veces, contradictorios, y esta revisión se centrará principalmente en los resultados de estudios recientes (es decir, de 2020 al presente), a menos que no se disponga de datos para un tipo particular de cáncer. sido publicado recientemente.
3.1. Tracto gastrointestinal
3.1.1. Cáncer de hígado
Una revisión exhaustiva reciente resume la falta de asociación entre el consumo de café y los cánceres de los diferentes órganos digestivos, y señala el poderoso efecto protector del café contra el riesgo de carcinoma hepatocelular [ 47 ] . Dos estudios con participantes del Biobanco del Reino Unido confirmaron que el mayor consumo de todos los tipos de café (incluido el descafeinado) disminuyó el riesgo de enfermedad hepática crónica [ 48 ] y cáncer de hígado [ 49 ], pero no de otros cánceres digestivos [ 50 ]. Se observaron resultados similares para el cáncer de hígado en una población japonesa [ 49 ] y metanálisis de otros estudios [ 51 ].
3.1.2. Cáncer de colon y recto
No hubo asociación entre el alto consumo de café y el riesgo de cáncer de páncreas [ 58 , 59 ] o cáncer gástrico [ 54 , 60 , 61 ]. Se observaron resultados similares para el cáncer de esófago en general [ 62 , 63 ]. Sin embargo, en una cohorte prospectiva europea, hubo una disminución del riesgo de carcinoma de células escamosas del esófago [ 63 ], y se observó una disminución del riesgo para los participantes de Asia oriental pero no para los europeos, mientras que un análisis de los datos del Biobanco del Reino Unido sugirió que la ingesta de café había disminuido. aumentó el riesgo de cáncer de esófago [ 45 ].
3.2. Cánceres genitourinarios
Un reciente estudio de aleatorización mendeliana no observó una disminución del riesgo de cáncer renal con un mayor consumo de café [ 75 ]. Estos resultados contrastaron con un metanálisis de varias cohortes [ 76 ] y otro estudio grande [ 77 ], donde se observó una reducción del riesgo del 20 % en pacientes con ingestas de café de ≥2 tazas/día. Estos efectos pueden deberse, en parte, a los componentes del café, como el kahweol y el cafestrol, que inhiben el crecimiento y la migración de las células cancerosas renales [ 78 ].
3.2.3. Cánceres endocrinos
El estado endocrino de un órgano modula los efectos de varias sustancias exógenas, incluidas la dieta y las bebidas, como el café, y esto se ha observado en los cánceres de mama y de endometrio.
3.2.4. Cáncer de mama
Una revisión reciente concluyó que “no existe una asociación entre la ingesta de café y el riesgo de cáncer de mama o un ligero efecto protector incluso en las dosis más altas” [ 79 ]. Sin embargo, el cáncer de mama es una enfermedad muy compleja y se observa tanto en mujeres pre como posmenopáusicas, y estos factores pueden modificar los efectos del café. Un análisis de los datos de la Iniciativa de Salud de la Mujer [ 80 , 81 ] no mostró una asociación entre el alto consumo de café y la disminución del riesgo de cáncer de mama, y se observaron resultados similares con la cohorte de Nutrición del Estudio de Prevención del Cáncer-II [ 82 ]. Por el contrario, también hay evidencia de que un mayor consumo de café reduce el riesgo de cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas y europeas [ 83 ,84 ], mujeres que expresan el alelo menor del haplotipo del gen bcl-2 [ 85 ] y otros polimorfismos de bcl-2.
3.2.5. Cánceres de endometrio
Un metanálisis de varios estudios no mostró asociación entre el consumo de café y el riesgo de cáncer de endometrio, mientras que otro gran estudio demostró que el consumo de café disminuyó el riesgo de cáncer de endometrio, particularmente entre mujeres con una masa corporal de ≥25 kg/m 2 [ 86 , 87 ].
3.2.6. Otros tipos de cáncer
Los resultados de los estudios de cáncer de pulmón mostraron que el consumo de café aumentó [ 88 , 89 ] o disminuyó [ 90 ] el riesgo; el consumo de café no tuvo ningún efecto [ 91 ] o disminuyó [ 92 , 93 ] el riesgo de glioma y disminuyó el riesgo de cáncer de cabeza y cuello [ 94 ]. El consumo materno de café no se asoció o aumentó el riesgo de cánceres infantiles [ 95 , 96 ]. Esta es un área que debe investigarse más a fondo, ya que se están estudiando los efectos de las exposiciones en el útero en la descendencia de muchas otras sustancias químicas, incluidos los compuestos disruptores endocrinos y los fitoquímicos.
4. Efectos quimiopreventivos y quimioterapéuticos del café
5. Mecanismos de las actividades anticancerígenas mediadas por el café
Esta revisión de los estudios sobre el cáncer se ha centrado principalmente en el consumo de café y sus actividades anticancerígenas, que pueden ser tanto quimiopreventivas (antes del diagnóstico de cáncer) como quimioterapéuticas (después del diagnóstico de cáncer). El subconjunto de compuestos del café que son quimiopreventivos y quimioterapéuticos no será necesariamente el mismo compuesto, y para aquellos compuestos que son tanto quimiopreventivos como terapéuticos, sus mecanismos de acción para estas dos respuestas también pueden diferir. Los mecanismos quimiopreventivos son difíciles de establecer en modelos humanos y de roedores. Sin embargo, se supone que los compuestos que reducen la formación de estrés oxidativo y otros factores estresantes y disminuyen la formación de radicales y la inflamación juegan un papel en la prevención de enfermedades. Estas vías quimiopreventivas también están asociadas con la dieta mediterránea [ 100, 101 ], que está enriquecido en fitoquímicos similares a los observados en el café. La Figura 1 ilustra ejemplos de algunas de las principales clases de fitoquímicos en el café e incluyen cafeína, quercetina, ácido clorogénico, cafestrol y norharman (β-carbolina).
5.1.Activación de Nrf2 por Café
Un estudio reciente examinó las actividades de los fitoquímicos en el café y concluyó que sus efectos generales no eran suficientes para explicar la actividad antiinflamatoria de barrido de radicales requerida observada en estudios con humanos y animales de laboratorio. Se propuso que la activación del factor nuclear eritroide 2 (Nrf2) y sus vías protectoras ( Figura 2 ) juegan un papel importante en la mediación de los efectos beneficiosos para la salud del café [ 102 ]. Por ejemplo, los fitoquímicos del café/café inducen o activan Nrf2 en células bajo algún estrés oxidativo [ 102 , 103 , 104 , 105]. Entre los genes importantes regulados por Nrf2 asociados con la actividad antioxidante se encuentran la glutatión peroxidasa hemo oxigenasa-1, las glutatión reductasas, la superóxido dismutasa, la quinona oxidorreductasa y varias tiorreductasas. Nrf2 existe como un dímero citosólico con Keap2, y también interactúa con la ubiquitina ligasa basada en Cullin 3 y este complejo mantiene los niveles citosólicos basales del heterodímero Nrf2-Keap. Una combinación de factores, incluidos los que inhiben las interacciones Keap-Nrf2 o mejoran la degradación de Keap, da como resultado la captación nuclear de Nrf2, que se une a la pequeña proteína del fibrosarcoma musculoaponeurótico (sMaF) para formar el heterodímero Nrf2-sMaF, que luego interactúa con el cis -elemento de respuesta antioxidante (ARE) que actúa en promotores de genes diana para activar la expresión génica. Esto da como resultado la activación de genes antioxidantes (por ejemplo, glutatión reductasa, glutatión peroxidasa), múltiples genes de la familia redox (p. ej., catalasa, hemooxigenasa (1)), genes antiinflamatorios (p. ej., interleucinas, interferones, factor de necrosis tumoral), enzimas del metabolismo de fármacos (p. ej., epóxido hidrolasa, UDP –glucuronil transferasas, CYP1B1) y muchos otros genes/vías. Todos estos genes/vías dependientes de Nrf2 inducidos desempeñan diversas funciones como proteínas protectoras celulares. Además, varios informes demuestran que AhR y sus ligandos mejoran de manera cooperativa las vías de Nrf2. Las vías/genes dependientes de Nrf2 desempeñan diversas funciones como proteínas protectoras celulares. Además, varios informes demuestran que AhR y sus ligandos mejoran de manera cooperativa las vías de Nrf2. Las vías/genes dependientes de Nrf2 desempeñan diversas funciones como proteínas protectoras celulares. Además, varios informes demuestran que AhR y sus ligandos mejoran de manera cooperativa las vías de Nrf2.105 , 106 , 107 , 108 ]. Una de estas vías implica la inducción dependiente del receptor de hidrocarburo de arilo (AhR) del metabolismo del sustrato dependiente de CYP1A1 y CYP1A1, que, a su vez, mejora la expresión de Nrf2. El AhR también se une directamente al promotor Nrf2 e induce los niveles de esta proteína [ 106 ].
Figura 2. El estrés inducido por el café atenúa el desarrollo del estrés oxidativo intracelular. El estrés inducido por el café da como resultado la disociación de NRF2 de KEAP y la posterior translocación de NRF2 al núcleo donde el complejo NRF2-sMAF se une a los ARE que actúan en cis para inducir genes/vías regulados por NRF2, incluidas las enzimas antioxidantes glutatión peroxidasa (GPx), superóxido dismutasa (SOD), quinona oxidorreductasa 1 (NQO1), glutatión reductasa (GR), daño oxigenasa 1 (HO-1) y varios miembros de la familia de las tioreductasas [ 104 , 105 , 106 , 107 ] .
Las propiedades protectoras de Nrf2 dependen de la inducción de genes dependientes de Nrf2 y Nrf2, como se ilustra en la Figura 2 , y hay evidencia de que muchos de los constituyentes del café, incluidos los ácidos clorogénicos, fenoles, cafeína, cafestrol y kahweol, son inductores de Nrf2 [ 109 , 110 , 111 , 112 , 113 , 114 , 115 , 116 , 117 , 118 , 119]. Además, un estudio reciente mostró que los extractos acuosos de café inducían genes dependientes de Nrf2 y Nrf2 en varias líneas celulares, y el papel cooperativo de la activación de AhR/Nrf2 inducida por el café se había informado en varios estudios in vitro e in vivo que involucraban extractos de cafe [ 120 , 121 , 122 , 123 , 124 , 125]. La activación de los genes protectores Nrf2 y Nrf2 por el café y sus componentes individuales es consistente con su actividad para proteger a las células no transformadas del estrés oxidativo. Sin embargo, también hay evidencia de que la citotoxicidad de los componentes del café puede ocurrir por múltiples vías, incluida la interrupción de la membrana mitocondrial, y esto da como resultado una pérdida del potencial de la membrana mitocondrial y una citotoxicidad dependiente de ROS [ 125 , 126 , 127 , 128 , 129 , 130 , 131 ] ( Figura 3). Esta vía se ha observado para muchos fitoquímicos inductores de ROS e incluye la inactivación de cMyc y microARN regulados por cMyc (miR), la inducción de genes ZBTB, que reprimen genes/vías regulados por Sp1, Sp2 y Sp3 [ 131 ] . Por lo tanto, los componentes del café activan las vías de estrés oxidativo y antioxidante dependientes del contexto celular que están vinculadas principalmente, pero no exclusivamente, a las vías quimiopreventivas y quimioterapéuticas en células no cancerosas y cancerosas, respectivamente.
Aunque la activación de Nrf2 juega un papel importante en el alivio del estrés oxidativo, los niveles elevados de Nrf2 en las células cancerosas están relacionados con la progresión maligna y la resistencia a los medicamentos [ 132 ]. El Nrf2 inducido por extracto de café y los efectos similares de otras dietas enriquecidas con fitoquímicos pueden ser beneficiosos en las células normales que requieren niveles bajos de ROS; sin embargo, en las células cancerosas, esto puede resultar en una mayor carcinogénesis [ 132 , 133 ]. Los niveles de Nrf2 en las células cancerosas aumentan debido a mutaciones sobreexpresadas que activan Nrf2 o mutaciones en Keap, y esto mejora las vías prooncogénicas y el desarrollo de resistencia a los agentes anticancerígenos [ 133 , 134]. Por ejemplo, en las células progenitoras hepáticas, Nrf2 induce la transformación maligna debido a la activación de la vía wnt-β-catenina [ 135 ]; la supresión de Nrf2 por la histona lisina metiltransferasa SETDB2 inhibe la progresión de las células de adenocarcinoma de pulmón, mientras que la disminución de SETDB2 en estas células aumenta la tumorigénesis mediada por Nrf2 [ 136 ]. También se ha informado que la regulación a la baja mediada química o genéticamente de Nrf2 aumenta la muerte celular medicada con ROS y revierte parte de la resistencia a los medicamentos [ 137 , 138 , 139]. Curiosamente, los extractos de café contienen trigonelina, que inhibe la actividad de Nrf2 y, por lo tanto, modula los efectos potencialmente beneficiosos y dañinos de NRF2. El inhibidor de la trigonelina Nrf2 y otros componentes del café inhiben el crecimiento, la migración y la resistencia a los medicamentos de las células cancerosas [ 140 , 141 , 142 , 143 , 144 , 145]. Por el contrario, los inhibidores de Nrf2, como la trigonelina, pueden interferir con la actividad antioxidante mediada por Nrf2 y, por lo tanto, revertir algunos de los efectos protectores de Nrf2. Por lo tanto, el café y algunos de sus componentes químicos clave (ácido clorogénico y trigonelina fenólica) y vías (Nrf2 y ROS) exhiben efectos opuestos dependientes del contexto celular. Esto sugiere que otros factores específicos de las células también deben contribuir a la regulación de otras vías/genes que están asociados con los beneficios para la salud de esta bebida. Además, el tema del café y otros fitoquímicos y sus efectos beneficiosos deben evaluarse más a fondo con respecto al cáncer, donde Nrf2 puede no ser beneficioso.6. Respuestas mediadas por receptores
NR4A1, NR4A2 (Nurr1) y NR4A3 (Nor1) son receptores nucleares huérfanos y los genes tempranos e inmediatos que responden al estrés y desempeñan un papel en el mantenimiento de la homeostasis celular y la fisiopatología [160 , 161 ] . Estos receptores a menudo aumentan en los tipos de células enfermas que están asociadas con el estrés, y esto incluye muchos tumores sólidos y líneas celulares cancerosas derivadas [ 162 ]. Se planteó la hipótesis de que los receptores nucleares huérfanos NR4A eran los objetivos potenciales de las intervenciones antienvejecimiento [ 163 ] debido a las funciones de estos receptores en el sistema inmunitario y las enfermedades relacionadas con el estrés, y esto ha sido confirmado ahora por varios estudios [ 164 , 165 , 166 , 167]. Por ejemplo, el deterioro cognitivo relacionado con la edad en ratones da como resultado una disminución de la expresión de NR4A, y el tratamiento con un ligando NR4A2 derivado de bis-indol mejoró la memoria espacial a largo plazo y rescató los déficits de memoria en modelos de ratón [166 ] . La fibrosis renal relacionada con la edad también fue suprimida por NR4A1 [ 165 ], y hay otros informes que muestran que NR4A está involucrado en enfermedades relacionadas con la edad. Estudios recientes informaron que los polifenoles, incluidos los flavonoides como la quercetina y el kaempferol que se encuentran en el café, se unen a NR4A1 en las células cancerosas, actúan como antagonistas de los receptores e inhiben los genes y vías regulados por NR4A1 prooncogénicos (Figura 4 B ) [ 168]. Cuando se utilizaron células de rabdomiosarcoma Rh30 como modelo, se informó que la quercetina y el kaempferol redujeron la transactivación dependiente de NR4A1, inhibieron el crecimiento, la supervivencia y la invasión de células Rh30, redujeron el crecimiento tumoral y también redujeron la señalización de mTOR y la expresión de integrina β1. Todos estos efectos también se observaron después de la eliminación de NR4A1 o después del tratamiento con otros antagonistas de NR4A1 [ 168 ]. Los estudios en curso han identificado múltiples polifenoles que están presentes en los extractos de café y en las dietas mediterráneas. Por lo tanto, es probable que NR4A1 y sus ligandos fitoquímicos puedan desempeñar un papel importante en los efectos que promueven la salud del café y las dietas enriquecidas con fitoquímicos, y esto debe investigarse más a fondo.
7. Otras vías inducidas por el café
7.2. Salud y cambios en el microbioma inducidos por el café
Las poblaciones microbianas intestinales y sus metabolitos influyen fuertemente en la salud intestinal y también afectan los órganos distales, y existe una amplia evidencia de que la influencia de la dieta en la salud puede deberse, en parte, a cambios en el microbioma intestinal [ 170 , 171 , 172 , 173 ]. Recientemente se revisaron los efectos del café en el sistema gastrointestinal y está claro que el café modula la composición de la microbiota intestinal y los metabolitos microbianos [ 55 ]. Además, en modelos de ratones, la restricción del sueño inducida por la cafeína afecta la composición del microbioma intestinal y los metabolitos fecales [ 174] .]. Por ejemplo, los polisacáridos no digeribles del café se metabolizan rápidamente en ácidos grasos de cadena corta en el intestino, lo que da como resultado niveles elevados de especies de Bacteroides / Prevotella [ 175 , 176 ]. Otro estudio también informó niveles más altos de Bacteroides-Prevotella-Porphyromonas en grandes consumidores de café [ 177 ], y esto también estuvo acompañado por niveles más bajos de lipoperoxidación y una mayor producción microbiana de ácidos grasos de cadena corta que son quimioprotectores en el intestino [ 178]. También se observó en un estudio dietético humano que una dieta alta en fibra/café (sin carne roja) mejoró la sensibilidad a la insulina en la diabetes tipo 2 y disminuyó la expresión del marcador proinflamatorio interleucina-18 [ 179 ] . Se informó que Prevotella inducía IL-18 y otras citoquinas inflamatorias en el colon de ratones SPF, mientras que Prevotella inhibía la inflamación (DSS), la inflamación colónica inducida y la producción de citoquinas , y esto era consistente con los efectos beneficiosos generales de Prevotella [ 180 ], que se potencia en los bebedores de café. Los resultados de varios otros estudios indican que el café induce especies bacterianas y sus metabolitos que se sabe que tienen efectos beneficiosos [181 , 182 , 183 ]. Sin embargo, debido a la variabilidad en los cambios inducidos por la dieta de los microbios intestinales y sus metabolitos [ 172 , 184 ], el papel de estos efectos inducidos por el café en los cambios en las poblaciones microbianas y los metabolitos microbianos aún no se comprende por completo.
8. Resumen
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